Mindegy mennyi a homociszteinszint, csak 8 µmol/l alatt legyen az értéke?
Nem. Nem mindegy és nem jó, ha 0 közeli.
A homocisztein egy aminosav. Termelődése és szerepe összetett és kissé bonyolult: metioninból termelődik az S-adenozilmetionin-szintetázon keresztül, amiből létrejön a S-adenozilmetionin, SAMe, a legfőbb metildonor. Minden SAMe függő metilációs reakció terméke a S-adenozilhomocisztein, SAH, ami adenozinná és homociszteinné metabolizálódik. Ezután a homocisztein kétféleképpen alakulhat tovább: remetilálódik, vagyis visszaalakul metioninná vagy „transzszulfurálódik” ciszteinné és számos kritikus folyamatba kapcsolódik be. Pl. glutation, metallotionein fehérjék és taurin szintézise, stb.
Ha valaki megnézi ezt az ábrát,
feltűnhet, hogy homociszteinre visszafele is szükség van a SAMe szintézishez (amikor nem új metionin molekula belépésével keletkezik SAMe, hanem a homocisztein visszametilálódása által), vagyis a megfelelő metilációs folyamatokhoz is szükséges, a másik irányban pedig ott van a végén a kéntartalmú glutation is... Vagyis egyáltalán nem mindegy, mennyire alacsony a homociszteinszint!
Valamint nem csak az a fontos, hogy mindenki minden esetben minél több metildonort juttasson a szervezetébe (folát, metilB12, kolin, TMG/betain, stb.), mert különben a magas homocisztein gyulladást, autoimmun betegséget, érelmeszesedést és vérrögöket okoz. Nem ilyen egyszerű és egyirányú a képlet…
Homociszteinre szükség van a glutation szintézishez is és a megfelelő metilációhoz is, azaz a méregtelenítés több útvonalához. Ha a homociszteinszint túlságosan lecsökken (ez 4 µmol/l alá tehető), nem lesz megfelelő pl. az ösztrogén, a nehézfémek, a bejutott vegyi anyagok, és még számos mérgező vegyület kiválasztása, és ezekkel párhuzamosan emelkedik a demencia, az Alzheimer és a daganatkockázat is. Következésképpen a túl alacsony homociszteinszint legalább annyira veszélyes hosszú távon, mint a túl magas. Vagyis a homociszteinre ne abszolút ellenségként tekintsünk!
Lényeges tehát, hogy a homociszteinszintet figyelni kell, és nem olyan egyszerű a „terápia”, hogy ha valakinél fennáll pl. az MTHFR mutáció, akkor töméntelen mennyiségben kell metil-folátot és metil B12-t pótolni. Figyelni kell a homociszteint is a laborvizsgálatok között és a tünetek fényében is, hogy mennyi metildonort igényel és tud jól hasznosítani a szervezet.
Amennyiben a homocisztein értéke túl alacsony, akkor amellett, hogy érdemes visszább venni a metildonorok pótlását (ám nem örökre metilmentes B-komplexet vagy multit szedni lassú COMT-ra hivatkozva, mert ez is gyakori), a glutation és a SAMe szintézis támogatása is fontos elsősorban közvetett módon. Azaz nem pl. (intravénás) glutationpótlással - mert ez kockázatos -, hanem azokkal a faktorokkal és kofaktorokkal, amelyekkel a termelődés támogatható és az elhasználódás mértéke csökkenthető. Méreganyagok megszüntetése a környezetben, beleértve a kozmetikumokat is, megfelelő táplálkozás, mikrotápanyagok pótlása pl. szelén (itt sem mindegy, hogy Na-szelenit, szelenometioninból vagy Se-MSC-ből mennyi), B6, kéntartalmú aminosavak, antioxidánsok bevitele, stb., amire gondolok.
Összefoglalva, a homociszteinszintet minimum évente ellenőrizni kell, és a laboreredmények, tünetek alapján a kiegészítőket az adott személy aktuális állapotához igazítani. Semmi sem állandó, csak a változás maga. Néhány ellenőrzés után ki lehet azért tapogatni, hogy kinél hol van a tolerancia és mi a célszerű étrendkiegészítési stratégia.
Csonka Júlia funkcionális táplálkozási szakreferens
Hivatkozások:
https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-toxicology-and-pharmaceutical-science/homocysteine